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Les maladies parodontales sont-elles des maladies génétiques ?

Lors de la première consultation en parodontologie, lorsque vient le moment d’expliquer au patient les causes du problème dont il souffre, j’ai personnellement pour habitude de commencer, volontairement, par l’origine génétique de la maladie parodontale. Viennent ensuite la description des paramètres microbiens et des facteurs de risque individuels. Vient enfin la description au patient des stratégies de traitements qui peuvent être proposées dans son cas.

Sous couvert de maladie « génétique », mon but est essentiellement de ne pas culpabiliser d’emblée mon interlocuteur qui n’avait bien souvent pas idée de son problème. En effet, dans certains cas, les praticiens n’insistent que sur l’aspect microbien du problème parodontal et de là à faire passer le message que tout cela n’est dû qu’à une négligence coupable en matière d’hygiène, il n’y a qu’un tout petit pas.

Je considère ainsi que la vexation sera donc moindre si, en premier lieu, des paramètres génétiques sont présentés pour justifier ensuite d’un besoin accru en matière d’hygiène bucco-dentaire, d’hygiène de vie et de thérapeutique.

Au-delà de l’analyse rhétorique, le but de cet article est de vérifier si l’explication et les arguments donnés à mes patients ont du sens et un véritable fondement scientifique.

Classiquement, les maladies parodontales sont décrites comme des maladies inflammatoires d’origine bactérienne pouvant conduire à la destruction des tissus de soutien des dents [1].

En recherchant l’étiologie bactérienne des maladies parodontales et en étudiant l’écologie spécifiques des biofilms parodontaux, la communauté scientifique a amassé énormément d’informations sur les mécanismes d’invasion des pathogènes parodontaux et des cascades de réaction cellulaires et moléculaires qui conduisent à la destruction osseuse et ligamentaire.

Et l’on comprend désormais que c’est en grande partie la réaction immuno-inflammatoire au sein des tissus parodontaux qui produit les conditions de croissance et développement de certaines espèces bactériennes spécifiques des maladies parodontales comme Porphyromonas gingivalis [2].

Cette inflammation tissulaire est le point qu’ont en commun les maladies parodontales et un très grand nombre de maladies chroniques touchant d’autres tissus du corps (maladies cardio-vasculaires, cancers, syndrome métabolique, polyarthrite rhumatoïde, maladies respiratoires, maladies neuro-dégénératives…).
La recherche biomédicale s’intéresse de plus en plus aux mécanismes bio-cellulaires complexes qui sous-tendent la réaction inflammatoire.

Mais si la bouche est, par définition, un milieu septique alors les biofilms bactériens ne peuvent pas être totalement éliminés de l’équation. De plus, la distribution des maladies parodontales (et surtout leur gravité) n’est pas homogène dans toute la population. En effet, certains patients présentent une réponse inflammatoire très intense et disproportionnée face à une charge bactérienne relativement faible et en l’absence de facteurs de risque évidents.

À l’inverse, certains individus, malgré des hygiènes bucco-dentaire et de vie moins saines, semblent comme mieux « protégés » contre l’alvéolyse et ne montrent pas ou très peu de perte d’attache radiologique. La gencive marginale est certes d’aspect plus ou moins inflammatoire, mais le passage du stade de lésions précoces (de type gingivite) aux stades de parodontite ne semble pas se faire.

Dès lors : quelle est l’origine de cette « protection » ? Est-ce lié à une spécificité acquise du comportement cellulaire ou à un polymorphisme génétique particulier? [3] S’agit-il d’une constitution génétique particulière qui donne aux tissus une meilleure résistance face à l’agression ?

Bien que les maladies parodontales doivent être considérées comme des maladies multi-factorielles faisant intervenir des paramètres microbiens, des paramètres environnementaux et des paramètres comportementaux, la science fondamentale et la clinique montrent pourtant des indices d’une composante génétique dans maladies parodontales :

LES MALADIES RARES

On sait depuis longtemps que les patients présentant certains syndromes génétiques systémiques présentent des signes de parodontites particulièrement précoces et agressives et qui s’expliquent par des anomalies des gènes dits « matriciels » c’est à dire de ceux permettant une bonne structuration des tissus parodontaux (syndrome de Marfan, syndrome de Hellers-Danlos, hypophosphatasie…) ou de gènes impliqués dans la réponse immune-inflammatoire (déficit d’adhésion leucocytaire, syndrome de Papillon-Lefevre, syndrome de Chediak-Higiashi, syndrome de Down…).

LA COMPOSANTE FAMILIALE

La question des antécédents familiaux (fratries, parents, enfants) de maladies parodontales doit être systématiquement posée lors de la consultation initiale.
En effet, des études ont montré que les composantes familiales sont fréquemment établies surtout en ce qui concerne des maladies parodontales agressives [4]. Pour les parodontites chroniques, de nombreux axes de recherches tentent de mettre en évidence un éventuel polymorphisme des gènes codant pour certains médiateurs de l’inflammation (l’exemple le plus connu est celui de l’IL-1).
Mais l’héritage familial concerne-t-il la seule transmission des caractères génétiques ou de caractères comportementaux et environnementaux et quel est le poids relatif des uns par rapport aux autres ?

L’INFLUENCE ÉTHNIQUE

Sur la base des données issues des enquêtes de santé nationales de plusieurs pays, des études [5] ont montré que certains groupes ethniques étaient plus sévèrement touchés par les maladies parodontales. Mais là non plus, difficile dire si ces disparités sont liées à de purs caractères innés, ou s’ils sont liés à un déterminisme socio-économique ne permettant pas un accès optimal à une nourriture équilibrée, à la prévention ou aux soins médicaux…

CONCLUSION

Pour répondre à la question posée, « les maladies parodontales sont-elles des maladies génétiques » la réponse semble être non et oui à la fois :

  • non, car la définition stricte d’une maladie génétique en médecine ne s’applique pas (encore ?) aux maladies parodontales.
  • oui, car la composition et le comportement cellulaire des tissus parodontaux sont sous la dépendance du code génétique de l’individu. Les maladies parodontales sont donc des maladies polygéniques.

Les interactions biochimiques et cellulaires de la réponse immuno-inflammatoire sont particulièrement complexes à appréhender puisque chaque macro-molécule (qu’elle soit de structure ou de signalisation) doit pouvoir être isolée et étudiée, sans jamais perdre de vue la vision d’ensemble.
Gageons que le développement des techniques de séquençage du génome couplées à l’intelligence artificielle permettra de préciser des contours plus précis à la composante génétique de ces maladies et aboutir à la mise au point de tests de susceptibilité et de dépistage précoces.

En attendant, ces notions fondamentales ne font que nous replacer, en tant que clinicien, au cœur des questions historiques qui animent la médecine afin déterminer, avec le plus d’acuité possible, ce qui relève de l’inné ou de l’acquis, du microbe ou du terrain, du normal ou du pathologique.

  • Pensez-vous que la recherche en parodontologie doive se concentrer sur la composante génétique des maladies parodontales ?
  • Pensez-vous que des applications cliniques, diagnostiques et surtout thérapeutiques puissent voir le jour ?
Lectures conseillées

  • Génétique des maladies parodontales. Davideau JL, Berdal A in Parodontologie et dentisterie implantaire. Bouchard P et coll. p. 243-252. Éditions Lavoisier.
  • What is the contribution of genetics to periodontal disease? Loos BG, Papantonopoulos G, Jepsen S, Laine ML. Dent Clin North Am 2015 ; 59 (4) : 761-80.
Bibliographie
1. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Page RC, Kornman KS. Periodontol 2000. 1997 ; 14 : 9-11.
2. The nexus between periodontal inflammation and dysbiosis. Van Dyke TE, Bartold MP, Reynolds EC. Front Immunol 2020 ; 11 : 511.
3. Gene polymorphisms and periodontitis. Zhang J, Sun X, Xiao L, Xie C, Xuan D, Luo G. Peridontol 2000. 2011 ; 56 : 102-24.
4. Genetic study of families affected with aggressive periodontitis. Meng H et coll. Periodontol 2000. 2011 ; 56 : 87-101.
5. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States. Albandar et coll. J Periodontol 1999 ; 70 : 13-29.

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