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La plaque dentaire est un biofilm : quelles conséquences?

Dans le cadre de la compréhension des maladies parodontales et de leur contrôle, nous nous intéressons aujourd’hui à son étiologie principale : la plaque dentaire (cf dernier post).
Cet article s’attache à quelques données fondamentales que nous pourrons exploiter dans des posts à venir concernant nos pratiques cliniques. Elles vont alimenter notre réflexion concernant nos attitudes thérapeutiques face à nos patients à risque vis à vis de la gingivite, des parodontites, des caries.

Mise en perspective

On estime que le corps humain est composé de plus de 1014 cellules vivantes, dont plus de la moitié sont des microorganismes constituant la microflore résidente.
C’est le microbiome humain, dont l’activité métabolique serait équivalente à celle du foie. On distingue différentes microflores en fonction des caractéristiques de leur habitat: peau, tractus digestif, uro-génital….
Dans la bouche, plus de 700 espèces ont identifiées grâce à leur ADN, pour un poids d’environ 20 grammes, dont la moitié seulement peut être mise en culture en laboratoire !
Cela illustre notre difficulté à isoler des microbes qui ont évolué depuis des milliers d’années pour faire partie d’un consortium.
Pourtant, la microbiologie s’est jusqu’ici attachée à décrire les cellules bactériennes elles-mêmes, indépendamment de leur milieu : ce sont les bactéries dans leur état planctonique, que nous connaissons.

Spirochète en microscopie electronique
Spirochète en microscopie electronique

Or, l’organisation naturelle des bactéries est extraordinairement sophistiquée et complexe, en communautés appelées biofilms.
On les trouve partout :

  • à l’état naturel : sur les rochers des torrents, dans la vase, les forêts humides…
  • sur des surfaces industrielles : coques de navire, dans les conduits de canalisation,
  • sur des dispositifs médicaux : prothèses articulaires, prothèses cardiaques et cathéters.

Dans la bouche

A l’instar des micro organismes dans d’autres milieux, le microbiote buccal existe à l’état de biofilm : c’est la plaque dentaire que nous connaissons. Les bactéries qui la composent fonctionnent en synergie, sur les surfaces dentaires et leurs restaurations, dans le milieu salivaire.
Cette organisation est naturelle… et inévitable : même sans apport alimentaire, un biofilm se forme à la surface des dents.

D’après l’article de JM Ten CATE: Evolutions chronologiques de la plaque dentaire en microscopie confocale
D’après l’article de JM Ten CATE: Evolutions chronologiques de la plaque dentaire en microscopie confocale

Structure et Composition

La nature du biofilm bactérien dentaire est hétérogène. On y trouve notamment :

  • des espèces microbiennes différentes (cocci, batonnets, spirochètes, gram+ et gram-) organisées en microcolonies
  • une matrice extracellulaire englobant le biofilm, qui joue le role à la fois de barrière physique externe et de lien entre les micro organismes.
  • des conditions physico chimiques variées (gradients de pH, teneurs en oxygène),
  • une structure interne inhomogène (vides, canaux aqueux…)
D’après le site http://www.biofilm.montana: le biofilm mature prend une architecture particulière, très évoluée par rapport aux bactéries planctoniques s’attachant à la surface
D’après le site http://www.biofilm.montana: le biofilm mature prend une architecture particulière, très évoluée par rapport aux bactéries planctoniques s’attachant à la surface

Nous allons passer en revue quelques propriétés du biofilm dentaire, et les conséquences cliniques qui en découlent. L’ensemble est régi par les interactions bactériennes et le mode de vie cellulaire selon cette organisation.

1- La Compétition :

Le microbiote résident protège son hôte de la colonisation pathogène par des micro-organismes résidents mineurs (champignons) ou non résidents exogènes (virus…). Il contribue ainsi à sa physiologie.
Il n’est donc pas souhaitable d’éliminer totalement la microflore de la plaque mais plutôt de la contrôler, c’est à dire d’éviter son accumulation en trop grande quantité.

2- La Coopération :

La régulation de l’expression de gènes au sein du biofilm, et des mécanismes d’interaction cellulaire très sophistiqués (transferts de gènes, peptides messagers) entraînent des changements de phénotype des cellules bactériennes en présence. Certaines bactéries voient ainsi leurs propriétés transformées (rythmes de croissance, mécanismes d’activation, facteurs de résistence ou de virulence…) par rapport à leur état “ flottant ”. Elles sont “ dopées ” par les micro organismes présents à leur voisinage immédiat, et par les conditions physico chimiques instaurées par ceux ci dans leur environnement immédiat (gradient de pH, oxygénation…).
Cela favorise la proliferation de certaines espèces au pouvoir pathogène : Streptocoques Mutans et Lactobacilles cariogènes, ou bactéries parodontopathogènes du complexe rouge de Socransky.
Notre intervention vise idéalement à perturber l’organisation du biofilm.

3- La Résistance :

La première conséquence de cette organisation hautement sophistiquée, c’est une résistance aux défenses du système immunitaire (inné et adaptatif), qui va crescendo à mesure que le biofilm mature.
Le biofilm se défend également très efficacement contre les agents chimiques :

  • le transfert entre streptocoques de résistance aux tetracyclines ou à la pénicilline a été démontré in vivo, au nivau de l’oro-pharynx
  • vis à vis des produits antimicrobiens : bains de bouche et antibiotiques, la résistance est multipliée entre 10 et 50 fois minimum, et bien davantage si le biofilm est ancien.
    Les mécanismes sont nombreux : mutations génétiques, protection physique par la matrice extracellulaire limitant la pénétration de l’agent antimicrobien, bactéries “ dormantes ” situées en profondeur à la croissance ralentie donc moins sensibles, coopération cellulaire, cellules cibles bénéficiant de la protection anti enzymatiques (essentiellement beta-lactamases) de cellules microbiennes voisines….

  • la microscopie confoncale a montré in situ sur biofilms naturels de 24 et 48H que la chlorhexidine n’affectait que les couches les plus superficielles.
  • de façon similaire le fluor se diffuse de façon très inégale, rendant l’inhibition des enzymes bactériens et l’effet biochimique sur l’émail aléatoire.

Ces exemples sont loins d’être exhaustifs : in vitro des résistances à plusieurs antibiotiques utilisés dans notre spécialité (amoxicilline, metronidazole, doxycycline) ont été montrées pour des biofilms de P.gingivalis, et Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

4- La Virulence :

Des modèles d’abcès chez l’animal ont mis en évidence la synergie pathogènique de certaines associations bactériennes : P.gingivalis peut causer les mêmes dommages tissulaires pour une dose divisée par 1000, s’il est associé à F.nucleatum.

Conclusion

Les bactéries orales sous forme de plaque n’existent pas comme des entités indépendantes. Elles fonctionnent comme une communauté dont les propriétés métaboliques sont multipliées par rapport à la somme des espèces qui la composent, par leur coordination, leur organisation spatiale et leur métabolisme communautaire.
En conséquence, les agents bactéricides que nous utilisons en pratique quotidienne n’ont pas la même efficacité sur les biofilms que sur les espèces selectionnées sur lesquelles ils ont été testés in vitro (concentration minimale inhibitrice).

Liens :
Pour des photos et videos de biofilms, voir le site https://www.biofilm.montana.edu, rubrique CBE resources
Bibliographie :

  • Antimicrobial therapy in periodontitis: the use of systemic antimicrobials against the subgingival biofilm. D Herrera and al, J Clin Periodontol 2008; 35(Suppl 8): 45-66
  • Antibiotic resistance of bacterial biofilms. N HOiby and al, Int J of Antimicrobial Agents 35, 2010: 322-332
  • Biofilms, a new approach to the microbiology o dental plaque. JM Ten Cate Odontology (2006) 94 :1-9–9
  • Biofilms and antibiotic therapy: is there a role for combating bacterial resistance by the use of novel drug delivery systems? AW Smith, Advanced Drug Delivery Reviews 57 (2005) 1539-1550
  • Dental Plaque as a Microbial Biofilm. PD Marsh, Caries Res 2004; 38:204-211
  • Dental plaque biofilms: cummunities, conflict and control. PD Marsh and al, Periodontology 2000, Vol.55, 2011, 16-35
  • The Biofilm Primer, J.William Costerton, Springer Ed
  • The Clinical impact of bacterial biofilms. Hoiby and al, Int J Oral Sci (2011)3: 55-65
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