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Anesthésie labio-mentonnière et anesthésie intraosseuse #1

« Une théorie qui n’est réfutable par aucun événement qui se puisse concevoir est dépourvue de caractère scientifique. Pour les théories, l’irréfutabilité n’est pas (comme on l’imagine souvent) vertu mais défaut. », Karl Popper, Conjectures et réfutations, Editions Payot, 1985, p. 64.

Dans tous ses ouvrages sur l’anesthésie loco régionale odontologique, ou bien dans ses interventions sur le forum dentaire Eugénol, J.-F. Gaudy nous l’affirme : « l’infiltration dans le spongieux, en touchant le nerf alvéolaire inférieur, provoque obligatoirement (c’est moi qui souligne) une analgésie labio-mentonnière. » Il précise sa position sur ce point : « Selon les auteurs, les avantages [des anesthésies diploïques] sont très nombreux : analgésie limitée à une ou deux dents, absence d’analgésie labio-mentonnière à la mandibule, etc. Tous ces arguments nous semblent infondés sur le plan anatomique, et très discutables cliniquement. » [2]
Permettez-moi d’emblée une digression : l’allégation selon laquelle on n’obtient qu’une analgésie limitée à une ou deux dents est fausse : en anesthésie diploïque, la quantité injectée détermine le nombre de dents analgésiées ; on peut parfaitement analgésier de une à six, voire huit dents avec un seul point d’injection, par exemple entre les deux incisives centrales maxillaires ou mandibulaires, de sorte que ce type d’anesthésie n’est en aucuns cas une anesthésie ponctuelle. Fin de la digression.

D’un autre côté, les fabricants de Stabident, X-Tip, QuickSleeper, IntraFlow, Anesto, indiquent tous, comme avantage de l’anesthésie intraosseuse, une absence d’anesthésie de la lèvre.

tc

Comment interpréter ces résultats pour le moins divergents ?

Discussion sur le plan anatomique

Quelle est l’opinion de J-F Gaudy ?

coupe-mandibule

Il ne l’explicite pas, mais je pense connaître son interprétation des choses –il me contredira si je trahis sa pensée : pour lui, l’affirmation de l’absence ou de la réduction de l’anesthésie labio-mentonnière reposerait sur l’idée que le nerf alvéolaire inférieur chemine dans le canal mandibulaire, et que ce dernier serait limité par une véritable corticale osseuse, ce qui pourrait limiter la diffusion de la solution anesthésique injectée dans le diploë vers le nerf alvéolaire inférieur. Il ne considère pas le canal mandibulaire comme un canal clairement délimité par des parois osseuses de type cortical, autrement dit totalement « corticalisé », selon une terminologie hautement contestable.

panoramique-dentaire

Selon lui, à partir des études de dissection qu’il a réalisées sur cadavre, il n’y pas véritablement de corticale bien individualisée bordant le canal mandibulaire ; et la densification que l’on observe radiologiquement à la périphérie du canal mandibulaire, est liée à l’orientation spécifique des trabécules d’os spongieux au contact du nerf alvéolaire inférieur. Notons cependant que cette opinion n’est pas unanimement partagée, puisque certains auteurs parlent de « l’étui cortical du canal ». Par conséquent, pense J.-F. Gaudy, la solution anesthésique, non limitée dans son cheminement intra-osseux, puisqu’il n’existe pas de corticale bordant le canal, doit obligatoirement atteindre le nerf alvéolaire inférieur et donc entraîner une anesthésie labio-mentonnière.

D’autres interprétations ont été proposées

En 2000, Klein et al. ont montré qu’une injection avec Stabident de 1,4 mL d’un mélange de lidocaïne avec un produit de contraste radiologique, en distal des premières molaires mandibulaires chez le chien, entraîne une extravasation considérable de la solution par le foramen mentonnier [4]. Il est probable que chez l’Homme aussi cette observation puisse être faite. A partir de ce constat, Reader et al., dans leur livre « Successful local anesthesia » [5], disent que l’engourdissement de la lèvre n’est sans doute pas lié à l’anesthésie du nerf alvéolaire inférieur au sein de l’os, mais à l’anesthésie du nerf mentonnier par la solution anesthésique fuyant par le foramen mentonnier. J’avoue que cette interprétation ne me paraît que partiellement convaincante.

Il existe peu d’études portant sur la distribution tissulaire de la solution anesthésique en anesthésie locale. Par exemple, Yamazaki et al. ont étudié la diffusion de lidocaïne 2 % marquée au carbone 14 vers les tissus vestibulaires de lapin après injection para apicale [7].
Puis, Goto et al ont étudié la distribution tissulaire d’une solution d’anesthésique local administrée en technique intra diploïque chez le lapin [3]. Par macro autoradiographie, ils ont observé la diffusion de la solution anesthésique administrée par technique intraosseuse de première intention, ou en technique para apicale, vers les tissus gingival et labial.

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Ils ont observé l’accumulation de la lidocaïne radioactive injectée autour du site d’injection dans les deux groupes : en para apical, la solution s’est répandue jusqu’aux tissus environnants tels que la gencive ou la lèvre, alors qu’en intra osseux il y a une diffusion minime vers les tissus environnants gingival et vestibulaire. Au tout début de l’injection intra osseuse, la solution anesthésique reste cantonnée à une zone réduite, puis elle s’étale spatialement par diffusion continue, pour se réduire à nouveau par la suite. Ceci pourrait résulter, disent les auteurs de l’étude, de la vascularisation abondante de la moelle osseuse mandibulaire : d’où une élimination de la lidocaïne par la circulation sanguine. Mais, dans toutes ces phases, la lidocaïne reste concentrée autour de l’apex de la racine.

Baker et al [1] ont montré, qu’il y avait plus de saignement gingival lors de l’élévation de lambeaux gingivaux chez le porc en anesthésie intraosseuse qu’en anesthésie supra périostée : cela suggère que les anesthésiques locaux administrés par voie intraosseuse diffuseraient très peu vers la muqueuse vestibulaire.

Toutes ces études constituent, à mon avis, un début d’explication, sans qu’on puisse dire quel est le facteur prépondérant.

J’ajoute un autre élément de réflexion

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La diffusion de la solution anesthésique à partir du point d’injection se fait selon un gradient de dilution [6]. J’en rappelle la définition : « Variation, progressivement décroissante à partir d’un point maximal, de la concentration d’une substance dans un biotope, une cellule ou un organisme. » (Larousse)
La concentration de la solution anesthésique, varie en fonction de l’inverse du cube de la distance séparant le point d’injection du point cible, en l’occurrence, les apex ou le canal mandibulaire : chacun comprend que cette décroissance de concentration se fait de façon exponentielle. Donc, la concentration de la solution anesthésique est maximale au point d’injection, c’est-à-dire à proximité immédiate des apex dentaires (ce qui explique l’efficacité de la technique), et diminue de façon drastique au fur et à mesure qu’on s’éloigne du point d’injection, et qu’on s’approche, par exemple, du canal mandibulaire.

Je résume donc ainsi l’explication hypothétique que l’on pourrait donner pour rendre compte de la très faible apparition d’anesthésie labio-mentonnière en anesthésie intra diploïque :

  1. la solution anesthésique injectée en intra osseux reste concentrée au niveau des apex dentaires (entre 3 et 6 mm)
  2. en raison du caractère hautement vascularisé de l’os spongieux, la diffusion de la solution anesthésique s’étend spatialement, puis se réduit dans un délai assez court
  3. la solution étant concentrée aux apex dentaires, la règle du gradient de dilution explique la très faible concentration de la solution anesthésique au fur et à mesure qu’augmente la distance entre le point d’injection intra osseux et le canal mandibulaire.

D’où une anesthésie labio-mentonnière moins susceptible de survenir, et, quand elle se produit, de courte durée et de faible intensité.

  1. Que vous inspire la citation de Karl Popper ?
  2. Etes-vous plutôt convaincu par des démonstrations expérimentales ?
  3. Ou bien, attendez-vous des études tirées de la clinique pour vous forger une opinion définitive ?

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